Une nouvelle étude, produite par divers instituts européens, clarifie les mécanismes qui conduisent à la sensation de satiété dans le cerveau. Cette dernière semble être déclenchée par des taux de glucose sanguin plus élevés, comme les chercheurs eux-mêmes l’ont découvert lors d’expériences sur des souris.
L’étude a été publiée dans Rapports des cellules.
La satiété est importante car elle régule le comportement alimentaire et maintient ce délicat équilibre entre une consommation alimentaire insuffisante, normale et trop élevée.
L’équipe de chercheurs, dirigée par Alexandre Benani, chercheur au CNRS, qui réalise des expériences sur des souris, montre que certains circuits neuronaux du cerveau peuvent être activés après un repas. Cette activation, cependant, ne se produit pas par un changement des connexions du circuit mais plutôt par le changement de forme de neurones particuliers dans l’hypothalamus.
Les chercheurs se sont notamment intéressés aux neurones POMC (neurones qui produisent la proopiomélanocortine) de l’hypothalamus, déjà connus pour limiter la consommation alimentaire. Ces neurones sont reliés à de nombreux autres neurones dans d’autres parties du cerveau par des connexions qui peuvent être établies ou rapidement rompues en fonction des fluctuations hormonales.
Les chercheurs ont découvert que ce circuit neuronal ne change pas fondamentalement après un repas équilibré, mais qu’un changement de forme se produit plutôt dans les astrocytes, des cellules nerveuses associées aux neurones POMC.
Après un repas, le taux de glycémie augmente temporairement et les astrocytes révèlent ce signal et commencent à se retirer, ce qui active les neurones POMC qui provoquent à leur tour la sensation de satiété.
Les chercheurs ont constaté que les repas très gras n’étaient pas à l’origine de ce remodelage. Cela pourrait signifier que les lipides sont moins efficaces pour satisfaire la faim ou qu’ils déclenchent la sensation de satiété par d’autres circuits.
