Les cellules T peuvent se « mutiner » et favoriser l’athérosclérose

Un récepteur des cellules T (vert) et une molécule du CMH (rose), qui présente un fragment d’une molécule ApoB (gris clair) (crédit : Laboratoire Ley, Institut d’immunologie La Jolla)

Les lymphocytes T, un type de globule blanc, combattent généralement la maladie mais peuvent également augmenter l’inflammation produite par le système immunitaire et aggraver l’état du patient. C’est également le cas pour l’athérosclérose, comme le montre une nouvelle étude publiée dans la revue Circulation.
Cette nouvelle étude confirme une fois de plus comment les réponses immunitaires, qui commencent généralement par être anti-inflammatoires, peuvent se retourner contre l’organisme et causer des problèmes.

Les chercheurs du laboratoire de Klaus Ley, qui a dirigé l’étude, ont découvert que les cellules T régulatrices, qui contribuent généralement à réduire l’inflammation dans l’organisme, peuvent se mettre en colère en cas d’athérosclérose.
À ce stade, les lymphocytes T régulateurs, au lieu de réduire l’état inflammatoire, commencent à sécréter des molécules immunitaires, appelées cytokines, qui finissent par augmenter la même inflammation et rétrécir davantage les artères endommagées par un taux de cholestérol trop élevé.

« Ces cellules T ne provoquent pas de plaques dans les artères, mais elles peuvent accélérer la maladie », explique clairement Ley.
À l’heure actuelle, les raisons de cette « mutinerie » des cellules T ne sont pas encore claires, mais on sait seulement que l’ApoB, une protéine de base du « mauvais » cholestérol, a tendance à augmenter avec l’augmentation du cholestérol. Cependant, les chercheurs sont convaincus qu’une fois ce mécanisme connu, on peut mieux protéger les patients atteints de la même athérosclérose, peut-être avec un vaccin qui peut réduire les niveaux de plaque, vaccin qui a déjà été testé par la même équipe de chercheurs sur des souris avec un certain succès.